Η τακτική σωματική άσκηση αποτελεί έναν από τους πιο αποτελεσματικούς τρόπους διατήρησης της μυϊκής δύναμης όσο μεγαλώνουμε. Νέα μελέτη από την Ιατρική Σχολή Duke-NUS στη Σιγκαπούρη αποκαλύπτει τώρα τον μοριακό μηχανισμό πίσω από αυτό το όφελος, δείχνοντας ότι η άσκηση μπορεί να επαναφέρει τους φυσικούς μηχανισμούς επιδιόρθωσης των μυών που εξασθενούν με την ηλικία.
Αντιγήρανση: Η νέα έρευνα
Η έρευνα, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), πραγματοποιήθηκε σε συνεργασία με το Singapore General Hospital και το Πανεπιστήμιο του Κάρντιφ. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι η φυσική δραστηριότητα διορθώνει μια σημαντική ανισορροπία που αναπτύσσεται στα γηρασμένα μυϊκά κύτταρα, επιτρέποντας στους μύες να απομακρύνουν τις βλάβες και να διατηρούν τη λειτουργικότητά τους για περισσότερα χρόνια.
Οι μύες δεν είναι απαραίτητοι μόνο για την κίνηση. Συμβάλλουν επίσης στον μεταβολισμό, στη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα και στη συνολική υγεία του οργανισμού. Ωστόσο, ήδη από τη μέση ηλικία αρχίζει μια σταδιακή απώλεια μυϊκής δύναμης και λειτουργίας, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο πτώσεων, καταγμάτων και δυσκολότερης ανάρρωσης μετά από ασθένεια ή τραυματισμό.
Η απώλεια μυϊκής μάζας αποτελεί σημαντικό πρόβλημα και σε κοινωνικό επίπεδο, καθώς η γήρανση του πληθυσμού αυξάνει τις ανάγκες για φροντίδα και επιβαρύνει τα συστήματα υγείας. Η διατήρηση της μυϊκής υγείας είναι επομένως καθοριστική για την ανεξαρτησία και την ποιότητα ζωής των ηλικιωμένων.
Ένας βασικός ρυθμιστής της μυϊκής λειτουργίας είναι το μονοπάτι σηματοδότησης mTORC1, το οποίο ελέγχει την παραγωγή νέων πρωτεϊνών και τη συντήρηση των μυών. Με την ηλικία, όμως, το mTORC1 γίνεται υπερδραστήριο. Έτσι, οι μύες επικεντρώνονται στην παραγωγή νέων πρωτεϊνών, αλλά χάνουν την ικανότητά τους να απομακρύνουν αποτελεσματικά τις φθαρμένες. Το αποτέλεσμα είναι η συσσώρευση κατεστραμμένων πρωτεϊνών μέσα στα μυϊκά κύτταρα, γεγονός που προκαλεί κυτταρικό στρες και επιταχύνει τη μείωση της μυϊκής δύναμης.
Το γονίδιο DEAF1
Οι ερευνητές εντόπισαν ότι καθοριστικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία παίζει το γονίδιο DEAF1.Σ ύμφωνα με τα ευρήματα, τα επίπεδα του DEAF1 αυξάνονται στους γηρασμένους μύες. Η αύξησή του ενισχύει ακόμη περισσότερο τη δραστηριότητα του mTORC1, διαταράσσοντας την ισορροπία μεταξύ παραγωγής και απομάκρυνσης των πρωτεϊνών και επιταχύνοντας τη μυϊκή φθορά.
Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το DEAF1 ελέγχεται από μια ομάδα πρωτεϊνών που ονομάζονται FOXO. Ωστόσο, η δραστηριότητα των FOXO μειώνεται φυσιολογικά με την ηλικία. Έτσι, το DEAF1 παύει να βρίσκεται υπό έλεγχο, τα επίπεδά του αυξάνονται και οι μύες χάνουν σταδιακά την ικανότητά τους να επιδιορθώνονται.
Η μελέτη έδειξε ότι η άσκηση μπορεί να αντιστρέψει αυτή την ανισορροπία, εφόσον το σύστημα ρύθμισης εξακολουθεί να λειτουργεί.
Η φυσική δραστηριότητα ενεργοποιεί πρωτεΐνες
Η φυσική δραστηριότητα ενεργοποιεί συγκεκριμένες πρωτεΐνες που μειώνουν τα επίπεδα του DEAF1. Έτσι, επανέρχεται η ισορροπία στο μονοπάτι mTORC1, επιτρέποντας στους μύες να απομακρύνουν τις κατεστραμμένες πρωτεΐνες, να ανανεώνονται σωστά και να διατηρούν τη δύναμη και την ανθεκτικότητά τους.
Ωστόσο, οι επιστήμονες διαπίστωσαν και έναν σημαντικό περιορισμό. Σε ορισμένους ηλικιωμένους τα επίπεδα του DEAF1 είναι τόσο αυξημένα ή η δραστηριότητα των FOXO τόσο μειωμένη, ώστε η άσκηση από μόνη της δεν αρκεί για να αποκαταστήσει πλήρως τους μηχανισμούς επιδιόρθωσης.Το εύρημα αυτό μπορεί να εξηγεί γιατί ορισμένοι ηλικιωμένοι ωφελούνται περισσότερο από τη γυμναστική σε σχέση με άλλους.
Για να επιβεβαιώσουν τα αποτελέσματα, οι ερευνητές πραγματοποίησαν πειράματα τόσο σε μύγες των φρούτων όσο και σε ηλικιωμένα ποντίκια.Και στα δύο είδη παρατηρήθηκε το ίδιο μοτίβο: όταν αυξάνονταν τα επίπεδα του DEAF1, οι μύες εξασθενούσαν ταχύτερα. Αντίθετα, η μείωση του γονιδίου αποκαθιστούσε την ισορροπία των πρωτεϊνών και βελτίωνε σημαντικά τη μυϊκή δύναμη. Αυτό υποδηλώνει ότι ο ρόλος του DEAF1 στη γήρανση των μυών είναι κοινός σε διαφορετικούς οργανισμούς.
Τα ευρήματα ενδέχεται να έχουν εφαρμογές που ξεπερνούν τη φυσιολογική γήρανση. Το DEAF1 φαίνεται να επηρεάζει και τα μυϊκά βλαστοκύτταρα, τα οποία είναι υπεύθυνα για την αναγέννηση και την αποκατάσταση των μυϊκών ιστών. Με την ηλικία, αυτά τα κύτταρα γίνονται λιγότερο αποτελεσματικά και η αυξημένη δραστηριότητα του DEAF1 δυσκολεύει ακόμη περισσότερο την ανάκαμψη.
Οι επιστήμονες εκτιμούν ότι στο μέλλον η στόχευση του συγκεκριμένου γονιδίου θα μπορούσε να μιμηθεί ορισμένα από τα ευεργετικά αποτελέσματα της άσκησης σε μοριακό επίπεδο. Μια τέτοια προσέγγιση ίσως αποδειχθεί πολύτιμη για άτομα που αναρρώνουν από χειρουργικές επεμβάσεις, σοβαρές ασθένειες ή χρόνιες παθήσεις, όπως ο καρκίνος, και δεν μπορούν να ασκηθούν επαρκώς.
